“Integración de un Paradigma: Mecanismos Biomoleculares y Patogénicos, Precursores de las Complicaciones de la Diabetes”

Autores/as

  • Mario Sánchez Medina Academia Nacional de Medicina

Palabras clave:

Diabetes, Mecanismos Biomoleculares y Patogénicos precursores de complicaciones en Diabetes, Medicina en Colombia, Mario Sanchez Medina

Resumen

Intolerancia a la glucosa (FGT–OGT). Resistencia a la insulina. Prevalencia e intervención Libros de Medicina “Integración de un paradigma: mecanismos biomoleculares y patogénicos, precursores de las complicaciones de la diabetes” Académico Dr. Mario Sánchez Medina Intolerancia a la glucosa (FGT–OGT). Resistencia a la insulina. Prevalencia e intervención Los Académicos organizadores de esta reunión, me dejan sin palabras, y me han conmovido porque se extremaron en su benevolencia, para quien sólo tiene para ellos la expresión de mi gratitud que les presento con respeto: a nuestro Presidente Zoilo Cuéllar-Montoya, a los expresidentes Hernando Groot Liévano, Secretario Perpetuo, Efraím Otero-Ruiz, amigo sin igual a quien conocí en plena juventud, y también a los expresidentes Jorge Cavelier Gaviria, Gilberto Rueda Pérez, José Félix Patiño Restrepo y Juan Mendoza-Vega, al doctor Alfredo Jácome Roca quien honrosamente me acompaña en la Asociación Colombiana de Diabetes, y a Guillermo Sánchez Medina, quien ha visto la obra a través de nuestros padres mi fraternal afecto”. “La labor de la Asociación ha sido ardua. En estos últimos veinte años, la segunda y fructífera etapa de la Institución, le ha permitido llegar a este momento, gracias a quienes entregan su tiempo voluntario: Presidentes y Miembros de las Juntas Directivas, el Subdirector Científico, Dr. Pablo Aschner, quien transformó la Institución, las Damas Voluntarias, quienes siguieron con amor la meta que les dio nuestra madre, y la inigualable Directora Administrativa, doña Mercedes Triana de Torrado. Son ellos quienes pueden sentirse orgullosos de haber dedicado una parte de su vida para presentar hoy una obra de servicio sin nada terreno que recibir. Así mismo los profesionales médicos y paramédicos quienes trabajan en la Institución, cuya función es la atención y la educación del enfermo, deben estar satisfechos de haber cumplido nuestro lema de “Ciencia y Servicio”. “En estos 50 años de práctica especializada han pasado por mí muchos días de estudio y reflexión, desde cuando en 1950 se inició en Colombia el uso de la insulina NPH de acción retardada, sin medios inmediatos para controlar su acción. Luego, en 1956, llegaron a Colombia las sulfodrogas y en 1960 las biguaniadas, entonces proscritas y hoy de nuevo indicadas en las etapas iniciales de la diabetes 2. Siguen en todo el mundo cuatro décadas de gran progreso en la investigación experimental y humana de diversos sistemas tales como la genómica, proteómica, nanotecnología e inmunobiología molecular, mediante las cuales, en el mundo desarrollado, científicos altamente especializados buscan con pasión la curación y prevención de la enfermedad”. “Honorables Académicos: presento a Ustedes mi sincero reconocimiento, mis sentimientos de profunda admiración por haberme permitido departir con cada uno de Ustedes y con quienes sí tienen los méritos y razones para ser colocados en la máxima posición Honoraria de la Corporación. Esta es una gracia que me ha dado la vida y la recibo con orgullo de Ustedes, las figuras cimeras de la medicina colombiana”. “Inmensa cantidad de información mundial científica y hasta periodística hay sobre el progreso de la incidencia y prevalencia de la diabetes, que en los países desarrollados se espera para el año 2025 se espera un incremento del 42%, esto es, de 51 millones actuales a 72 millones en el futuro. En los países en desarrollo, la cifra casi se triplica a un 170% de 84 millones actuales a 228 millones para el año 2025”. “Sin embargo, el problema que a todos impresiona es el hallazgo de que las complicaciones microvasculares son evidentes en números significativos de individuos antes de que sean confirmados como diabéticos”. “Esta es la razón de la presente revisión, traer un simple mensaje para analizar muy someramente los mecanismos biomoleculares y patogénicos de las complicaciones microvasculares en la diabetes 2. Es decir, cómo se desarrollan los problemas en la diabetes 2”. Inmensa cantidad de información científica y periodística hay sobre el tema del progreso de la diabetes en el mundo, particularmente en los países desarrollados, que se refleja también en los países en desarrollo con inquietante incertidumbre, por el incremento vertiginoso de la enfermedad. Uno de los problemas que más concierne a los profesionales de la salud y, desde luego, a las familias que tienen diabetes, obesidad y factores genéticos predisponentes en sus antecedentes, es el hallazgo de la presencia de complicaciones microvasculares antes de que ellos mismos sepan que están desarrollando la enfermedad...

Biografía del autor/a

Mario Sánchez Medina, Academia Nacional de Medicina

Miembro Honorario Academia Nacional de Medicina. Asociación Colombiana de Diabetes

Referencias bibliográficas

Harris MI, Klein R, Wellborn TA, Knuiman MW: Onset of NIDDM occurs at least 4-7 years before c1inical diagnosis. Diabetes Care 15:815-819, 1992.

Diabetes Care 20: 1183-99, 1997.

Reaven G. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 37:1595-1607,1988.

DeFronzo, RA, Ferrannini E. Insulin Resistance. A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia and atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes Care14:173-194, 1991.

Alberti KGMM, Zimmet PZ for the WHO consultation. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Diabetes Med 15:539-553, 1998.

Sinha R, Fisch G, Teague B, Tamborlane WW et al. Prevalence of impaired glucose tolerance among children and adolescents with marked obesity. N Engl J Med 346:802-810,2002.

Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence oftype 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. The New Engl J of Med 346:393-403, 2002.

Mykkanen L, Haffner SM, Kuusisto J, et al. Microalbunminuria precedes the development of NIDDM. Diabetes 43:552 - 557; 1994.

Klein R, Barrett-Connor EL, Blunt BA, Wingard DL. Visual impairment and retinopathy in people with normal glucose tolerance, impaired glucose tolerance, and newly diagnosed NIDDM. Diabetes Care 14:914-918,1991.

Pan XR. Hu YH, Li GW, Liu PA, Bennett PH, Howard BV: Impaired glucose tolerance and its relationship to ECGindicated coronary heart disease and risk factors among Chinese. Da Qing IGT and diabetes study. Diabetes Care 16:150-156,1993.

Metcalf PA, Baker JR, Scragg RK, Drson E, Scott AJ, Wild CJ: Microalbuminuria in a middle-aged workforce: effect of hyperglycemia and ethnicity. Diabetes Care 16:1485-1493, 1993.

Mogensen C: Microalbuminuria predicts clinical proteinuria and early mortality in maturity-onset diabetes. N Engl J Med 310:356-360,1984

Wei M, Gaskil SP, Haffner SM & Stern, MP. Effects of diabetes and level of glycemia on all-cause and cardiovascular mortality. The San Antonio Heart Study. Diabetes Care 7,1167-1172,1998.

Ebara T. et al. Delayed catabolism of apob-48 lipoproteins due to decreased heparan sulfate proteoglycan production in diabetic mice. J Clin Invest 105, 1807-1818,2000.

Ginsberg HN. Insulin resistance and cardiovascular disease. J Clin Invest 106, 453-458, 2000.

Wilkin TJ: The accelerator hypothesis: weight gain as the missing link between type 1 and type 2 diabetes. Diabetologia 44:914-922,2001.

Libman 1,Arslanian S: Type 2 diabetes in childhood: The American perspective. Horm Res 59 (Suppl.1 ):69-76, 2003.

Weets 1,Van Autreve J, Van der Auwera BJ et al. Male-tofemale

excess in diabetes diagno-sed in early adulthood is not specific for the immune-related form, nor is it HLA-DQ restricted: possible relation to increased body mass indexo Diabetologia 44:40-47,2001.

Clausen JO, Borch-Johnsen K, IbsenH et al: Insulin sensitivity index, acute insulin response and glucose effectiveness in a population-based sample of 380 young healthy Caucasians: analysis of the impact of gender, body fat, physical fitness and lifestyle factors. J Clin Inves 98: 1195-1209, 1996.

Kibirige M, Metcalf B., Renuka R. Et al: Testing the accelerator hypothesis. Diabetes Care 26:2865-2870,2003.

Ingawa A, Hanafusa T, Miyagawa JI, Matszawa Y: A novel subtype ofType 1 diabetes mellitus characterized by a rapid onset and an absence of diabetes-related antibodies. N Engl J Med 342:301-07, 2000.

Horton V, Stratton 1, Bottazzo GF et al: Genetic heterogeneity of autoimmune diabetes: age of presentation in adults is influences by HLA DRB1 and DQB1 genotypes (UKPDS 43). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Diabetologia 42, 608-16, 1999 .

Ross R: The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 19902. Nature 362:801-809, 1993.

Hu FB, Stampfer MJ: Is type 2 diabetes mellitus a vascular condition? Arterioescler Thromb Vasc Biol 23:715-1716, 2003.

Jiang ZY et al. Characterization of selective resistance to insulin signaling in the vasculature of obese Zucker (fa/fa) rats. J Clin Invest 104, 447-457, 1999.

Singleton RJ, Smith GA, Russell JW, Feldman EL: Microvascular complications of impaired glucose tolerance. Diabetes 52:2867-2873, 2003.

Brownlee M: Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature 414:813-820, 2001

Williamson JR et al: Hyperglycemic pseudohypoxia and diabetic complications. Diabetes 42,801-813, 1993

Greene DA, Arezzo JC & Brown MB: Effect of aldose reductase inhibition on nerve conduction and morphometry in diabetic neuropathy. Zenarestat study group. Neurology 53, 580-591, 1999.

Thornalley PJ: The glyoxalase system: new developments towards functional characterization of a metabolic pathway fundamental to biologicallife. Biochem J 269, 1-11, 1990

Degenhardt TP,Thorpe SR & Baynes JW: Chemical modification of proteins by methylglyoxal. Cell Mol Biol. 44, 1139- 1145,1998.

Tanaka S, Avigad G, Brodsky B & Eikenberry EF: Glycation induces expansion of the molecular packing of collagen. J Mol Biol 203, 495-505, 1988.

Haitoglou CS, Tsilibary EC, Brownlee M & Charonis AS: Altered cellular interactions between endothelial cells and nonenzymatically glucosylated laminin/type IV collagen. J Biol Chem 267,12404-12407,1992.

Neeper M et al: Cloning and expression of RAFE: a celIa surface receptor for advanced glycosylation end products of proteins. J Biol Chem 267, 14998-15004, 1992.

Yan SD et al: Enhanced cellular oxidant stress by the interaction of advanced glycation end products with their receptors/ binding proteins. J Biol Chem 269, 9889-9897,1994.

IshiiH et al: Amelioration of vascular dysfunctions in diabetic rats by an oral PCK beta inhibitor. Science 272,728-731, 1996.

Kuboki K et al: Regulation of endothelial constitutive nitric oxide synthase gene _expression in endothelial cells and in vivo a specific vascular action of insulin. Circulation 101, 676-681, 2000.

Williams B, Gallacher B, Patel H & Orme C: Glucoseinduced protein kinase C activation regulates vascular permeability factor mRNA_expression and peptide production by human vascular smooth muscle cells in vitro. Diabetes 46,1497-1503,1997.

Koya D et al: Characterization of protein kinase C beta isoform activation on the gene-expression of transforming growth factor-beta, extracelular matrix components, and prostanoids in the glomeruli of diabetic rats. J Clin Invest 100,115-126,1997.

Feener EP et al: Role of protein kinase C in glucose and angiotensin II-induced plasminogen activator inhibitor expression. Contrib Nephrol118, 180-187, 1996.

Klom-Litty V, Sauer U, Nerlich A, Lehmann R & Schleicher ED: High gucose-induced transforming growth factor betal production is mediated by the hexosamine pathway in porcine glomerular mesangial cells. J Clin Invest 101, 160- 169,1998.

Du et al: Hyperglicemia-induced mitochondrial superoxide overproduction activates the hexosamine pathway and induces plasminogen activator inhibitor-1 -expression by increasing Sp1 glycosylation. PNAS 97 No. 22,12222- 12226,2000

Nikishikawa T et al: Normalizng mitochondrial superoxide production blocks three pathways of hyperglycemic damage. Nature 404,787-790,2000

Casta no L, Eisenbarth GS: Type 1 diabetes: A chronic autoimmune disease of human, mouse, and the rat. Annu Rev ImmunoI8:647-79, 1990

Atkinson MA, Maclaren NK. The pathogenesis of insulin dependent diabetes. N Engl J Med 331: 1428-36, 1994

LaPorte RE, Tajima N, Kerblom HK, et al. Geographic differences in The risk of insulin-dependent diabete4smelIitus: the importance of registries. Diabetes Care 8(suppl): S101-07,1985.

Anonymous. EURODIAB ACE Study Group. Variation and trends in incidence of childhood diabetes in Europe. Lancet 355:873-76,2000.

Onkamo P,Vonnen S, Karvonen M, et al: Worlwide increase in incidence to type 1 diabetes - the analysis of the data on published incidence trends. Diabetologia 42: 1395-1403, 1999.

Caux C, Vanbervliet B, Massacrier C, et al: CD34+ hematopoietic progenitors from human cord blood differentiate along two independent dendritic cell pathways in response to GM-CSF+ TNFa. J Exp Med 184:695-706, 1996.

Banchereau J, Steinman RM. Dendritic cells and the control of immunity. Nature 392:245-52, 1998.

Thomas R, Lipsky PE. Presentation of self peptides by dendritic cells: possible implications for the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 39: 183-190, 1996.

Todd JA. From genome to aetiology in a multifactorial disease, type 1 diabetes. BioEsays 21164-74,1999.

Buzzetti R, Quattrocchi CC, Nistico L. Dissecting the genetics of type 1diabetes: relevance familial clustering and differences in incidence. Diabetes Metab Rev 14:111-28, 1998.

Lernmark A, Ott J. Sometimes it is hot, sometimes it is not. Nat Genet 19:213-14,199.

Ellis TM, Atkinson MA. Early infant diets and insulindependent diabetes. Lancet 347:1464-65,1996.

Dahlquist GG. Viruses and other perinatal exposures as initiating events for beta-cell destruction. Ann Med 29:413-17,1997.

Knip M, Akerblom HK. Environmental factors in the pathogenesis of type I diabetes mellitus. Exp Clin Endocrinol Diabetes 107(Supp ):S93-1 00, 1999.

Eisenbarth GS. Type 1 diabetes mellitus. Achronic autoimmune disease. N Engl J Med 314:1360-68,1986.

Serreze DV, Ottendorfer EW, Ellis TM et al. Acceleration of type 1 diabetes by a coxsackie-virus infection requires a preexisting Criticalmass of autoreactive T-cells in pancreatic islets. Diabetes 49:708-11, 2000.

Zimmet PZ, Tuomi T, Macaky IR et al. Latent autoimmune diabetes mellitus in adults (LADA): the role of antibodies to glutamic acid decarboxylase in diagnosis and predictin of insulin dependency. Diabet Med 11:299-303, 1994.

Turner R, Stratton 1, Horton V et al. UKPDS 25: autoantibodies to islet-cell cytoplasma and glutamic acid decarboxylase for prediction of insulin requirement in type 2 diabetes. UK Prospective Diabetes Study Group. Lancet 350: 1288-93, 1997

Knip M, Douek IF, Moore et al. Safety on high-dose nicotinamide: a review. Endit Group. European Nicotinamide Diabetes Intervention Trial. Diabetologia 43: 1337-45, 2000.

DPT-1 Study Group. The Diabetes Prevention Trial-Type 1 diabetes (DPT-1): implementation of screening and staging of relatives. Transplant Proc 27:3377,1995.

Cómo citar

[1]
Sánchez Medina, M. 2005. “Integración de un Paradigma: Mecanismos Biomoleculares y Patogénicos, Precursores de las Complicaciones de la Diabetes”. Medicina. 27, 1 (mar. 2005), 21–30.

Descargas

Los datos de descargas todavía no están disponibles.

Descargas

Publicado

2005-03-21

Número

Sección

Artículo Científico