Uso del Propanolol en Hipertiroidismo

Resumen

Cuando el organismo se encuentra expuesto a concentraciones elevadas de T4 y/o de T3. La fracción libre de estas hormonas es la que ejerce su función biológica, mientras que la mayor parte de la concentración total está ligada a proteínas transportadoras, formando un reservorio hormonal tiroideo.

El estado hipermetabólico observado en el hipertiroidismo, variable en severidad de acuerdo con niveles hormonales, causa y edad, produce síntomas que pueden relacionarse con una actividad simpático-mimética excesiva y a un aumento del catabolismo. Aunque los tratamientos clásicos del hipertiroidismo incluyen las tioureas, el yodo radiactivo y la cirugía, preferidos en forma prioritaria de acuerdo con la causa y con la edad, en la mayoría de los casos debe realizarse un bloqueo beta-adrenérgico como tratamiento coadyuvante, precisamente para antagonizar la excesiva actividad simpático-mimética (1).

Las causas más frecuentes del síndrome hipertiroideo son la Enfermedad de Graves, el bocio no dular tóxico (anteriormente llamado Enfermedad de Plummer), el adenoma tóxico, la toroiditis subaguda de De Quervain y la tirotoxicosis factitia o la iatrogénica. Hay causas más raras como la Hashitoxicosis, los TSH-omas, los tumores trofoblásticos, el estruma ovárico y el hipertiroidismo yodo-inducido. Situaciones especiales se consideran el hipertiroidismo durante el embarazo o la cirugía, la crisis o tormenta tirotóxica y las complicaciones cardiacas.

El Graves se caracteriza por un bocio difuso hiperfuncionante asociado a exoftalmos y mixedema pretibial, con presencia de inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides (TSI), por lo que hace parte de la llamada Enfermedad Tiroidea Autoinmune y del Síndrome Poliglandular Autoinmune. El bocio nodular tóxico, observado en personas de mayor edad, es más bien un proceso evolutivo de un bocio presente por muchos años, con un cuadro clínico no siempre florido.

Muchas de las manifestaciones de hipertiroidismo son de naturaleza hiperadrenérgica. Entre ellas están el nerviosismo, la hiperdiaforesis, en parte la intolerancia al calor, las palpitaciones, manifestaciones gastrointestinales, la taquicardia y/o fibrilación auricular, la piel caliente y húmeda, el soplo tiroideo o el temblor. El betabloqueo se traducirá en un rápido alivio de buena parte de la sintomatología (2).

Durante el manejo médico agudo del hipertiroidismo encontramos que el paciente tiene un aumento en la termogénesis y una respuesta exagerada a los estímulos beta-adrenérgicos, produciendo esto último nerviosismo y ansiedad, taquicardia y temblor. La terapia de apoyo para contrarrestar estos efectos incluye puntos tales como educación, mejoría del estado nutricional, reducción de las demandas cardiovasculares y el empleo de los betabloqueadores de los cuales el más usado es el propanolol.

Esta droga fue desarrollada por Sir James Black, recientemente galardonado con el Premio Nobel de Medicina. Se ha convertido en el prototipo de los beta-bloqueadores por la extensa experiencia clínica que de él se tiene. No es selectivo porque interactúa con igual afinidad con los receptores beta uno y beta dos; no bloquea los receptores alfa-adrenérgicos ni tiene actividad simpático-mimética intrínseca.

Al hacer el bloqueo, disminuyen proporcionalmente las respuestas cronotrópicas, inotrópicas y vasodilatadoras a la estimulación beta-adrenérgica; es altamente lipofílico y aunque se absorbe casi completamente cuando se da por vía oral, tiene un alto metabolismo de primer paso hepático y sólo un 25%llega a la circulación sistémica.

No existe una correlación simple entre el nivel plasmático o la dosis administrada y el efecto terapéutico y la gama de sensibilidad a las dosis utilizadas en clínica es amplia puesto que el tono simpático varía ampliamente entre individuos. Está contraindicado principalmente en asmáticos e insuficientes cardíacos o aquéllos con bloqueos del sistema de conducción (3,4)...