Diabetes y Enfermedad Coronaria

  • Alfredo Jácome Roca Academia Nacional de Medicina
Palabras clave: Diabetes Mellitus, epidemiología, fisiopatología, glicemia, panorámica de la diabetes

Resumen

La Diabetes Mellitus es un síndrome con etiología multifactorial y con variadas expresiones en la clínica y en las complicaciones. Las formas más comunes son la diabetes tipo 11 o diabetes no insulino dependiente (DMNID) y la tipo 1 (antigua juvenil) o insulino-dependiente (DMID). Las más notables diferencias entre la frecuencia e intensidad de sus manifestaciones clínicas y complicaciones así como de su etiología son muy conocidas pero las anotaremos a manera de repaso.En la DMID o tipo 1 (la menos frecuente) al menos dos genes localizados en el sistema HLA, región de antígenos de histocompatibilidad en el brazo corto del cromosoma 6, aumentan el riesgo. Se observa la presencia en el haplotipo de los antígenos B8/BWI5 y DW3/DW4. Posteriormente un virus (paperas, sarampión, mononucleosis, Cocksakie B) desencadenarían una destrucción autoinmune de islotes!.En la DMNID o tipo II influyen la herencia y la obesidad como factores más notorios. Como en la DMID la producción de insulina es cerca a cero o cero, hay mayor tendencia a hiperglicemias marcadas, coma diabético y complicaciones microvasculares (nefropatía, retinopatía y neuropatía), pero también pueden haber complicaciones “macrovasculares” o aterogénicas, como enfermedad coronaria y arterioesclerosis periférica. La DMNID o tipo 11 presenta mayor incidencia de la última clase de complicaciones y menos de las primeras y generalmente hay “hiperinsulinemia” y obesidad asociadas. Los tipo 1generalmente mueren de falla renal y ciegos mientras los de tipo 11 mueren de infartoComo noticias recientes en diabetes, se ha comprobado que el control estricto de la hiperglicemia (manifestado por normalización de la hemoglobina glicosilada Al) en la diabetes tipo 1previene o retarda la presencia de complicaciones microvasculares; esto se logra con un manejo intensivo, que incluye también uso intensivo de regímenes de insulina.Pero ¿qué pasa con la aterogénesis en la diabetes tipo II? ¿Vale la pena hacer también un control estricto de hiperglicemia en el adulto o es contraproducente una “insulinización”? Vamos por partes.En 1988 Reaven describió el síndrome X: resistencia a la insulina, hiperinsulinismo, hipertensión, hipertrigliceridemia y HDL bajo, pero en personas delgadas También se describió una forma poco común de resistencia severa a la insulina por deficiencia congénita o por anticuerpos al receptor insulínico, asociada a Acantosis nigricans.Posteriormente se le añadió al síndrome X otro componente: la obesidad, pero la abdominal, básicamente la “visceral” (grasa de los epiplones), más que la subcutánea. Dicha obesidad abdominal es un factor de riesgo tanto para DMNID como para enfermedad coronaria y se asocia a resistencia insulínica lo que lleva a hiperinsulinismo por hipersecreción, para sobrepasar la resistencia; este es un círculo vicioso pues por el mecanismo de la “regulación hacia abajo”, a más insulina menos número de receptores, 10que lleva a alguna forma de hiperglicemia o de “disglicernía”, un nuevo término que luego explicaremosLa DMNID tiene un riesgo para enfermedad cardiovascular (ECV) de 2 a 4 veces mayor que en la población general, riesgo independiente de otros factores clásicos. El problema es que frecuentemente en estos diabéticos tipo 11 hay una resistencia a la insulina (como ahora se llama al antiguo síndrome X) con todo su rosario de obesidad abdominal, hipertensión y dislipidemia.La DMNID o tipo 11 y la ECV tienen antecedentes genéticos y ambientales comunes. El bajo peso al nacer y la baja ganancia de peso en el primer año se asocian a la aparición de ambas entidades, décadas más tarde; lo que liga a las dos enfermedades es la resistencia a la insulina, definida por la presencia de 2 o más de los siguientes problemas: hipertensión, diabetes o intolerancia a la glucosa, hipertrigliceridemia y HDL bajo.Se postula que la nutrición inadecuada en etapas tempranas limita el desarrollo de los adipocitos y que los adipocitos viscerales, que más fácilmente se hipertrofian, vienen a convertirse en el depósito de elección, cuando más tarde se ingiere exceso de calorías. (¿Será por eso que en nuestros sectores más pobres los niños desnutridos se convierten luego en los barrigones cerveceros?). En todo caso estas nuevas teorías van en contravía de lo que clásicamente pensábamos, o sea que los recién nacidos macrosómicos, hijos de madres con diabetes gestacional, eran los más propensos a desarrollar diabetes en la adultez. O quizá un hecho no excluya al otro...

Biografía del autor/a

Alfredo Jácome Roca, Academia Nacional de Medicina
Médico de la Universidad Javeriana, especialista en Medicina Interna y Endocrinología en las Universidades de Tulane y de Hahnemann, Estados Unidos.

Citas

1. Jácome A: Diabetes Mellitus, clasificación, consideraciones evolutivas y diagnóstico. Vniv Med 1983. 25: 215-220.
2. De Fronzo RA: The pathogenesis of non-insulin dependent diabetes, an update. Medicine 1982. 61: 125-140.
3. Klein R., Klein BEK, Moss SE: Relation of glycemic control to diabetic microvascular complicalions in diabetes mellitus. Ann Intern Med 1996. 124: 90-96.
4. Reaven GM: Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988. 37: 1595-1607.
5. Spanheimer RG, Bar RS, Roth J: The radioreceptor assay. En “Diabetes Mellitus and obesity” (BN Brodoff, SJ Bleicher Eds). Williams & Wilkins Baltimore, 1982. pp: 242-249.
6. Stern MP: Do NIDDM and cardiovascular disease share common antecedents? Ann Intern Med 1996. 124: 110-116.
7. Valdez R, Athens MA, Thompson GH, Bradshaw BS, Stern MP: Birth weight and adult health outcomes in a biethnic population in lhe USA. Diabetología 1994.
37: 624-631.
8. Gerstein HC, Yasuf S: Disglycaemia and risk of cardiovascular disease. Lancet 1996. 347: 949~950.
9. Deprés JP, Lamarche B et al: Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease. N Eng J Med 1996.334: 952-57.
10. Genuth S: Exogenous insulin administration and cardiovascular risk in NIDDM and IDDM. Ann Intern Med 1996. 124: 104-109,
11. Savage PJ: Cardiovascular complications of diabetes mellitus, what we know and what we need to know about their precaution. Ann Intern Med. 1996. 124:
123-126.
12. Henry RR: Glucose control and insulin resistance in NIDDM. Ann Intero Med. 1966.124: 97-103.
13.Laasko M: Glycemia control and the risk of coronary heart disease in patients wilh NIDDM, the Finnish studies. Ann lntern Med 1996. 124: 127-130.

Referencias

N Eng J Med 1995. 332: 1589-93. JAMA 1995.274: 137-42.
Ann Intern Med 1992.117: 1016-37.
Arch Intern Med 1991. 151: 67-72.
Lancet 1996. 348 (9025): 429-432.
Publicado
1997-06-19
Sección
Artículos de investigación