MUTACIONES SENSIBILIZANTES Y AMPLIFICACIÓN DEL GEN RECEPTOR DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO (EGFR) EN CORRELACIÓN CON LA SUPERVIVENCIA EN PACIENTES CON ADENOCARCINOMA DE PULMÓN, TRATADOS CON ERLOTINIB (MUTP-CLICAP)

TÍTULO CORTO: ALTERACIONES GENÉTICAS EN EL CÁNCER DE PULMÓN DE EGFR

  • Alejandro Ruiz-Patiño Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC
  • Christian David Castro Gómez Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC
  • Luisa María Ricaurte Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC
  • Andrés Felipe Cardona Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC
  • Luis Leonardo Rojas Instituto de Oncología, Clínica del Country
  • Hernán Carranza Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC
  • Carlos Vargas Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC
  • Jorge Otero Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC
  • Pilar Archila Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC
  • July Katherine Rodríguez Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC
  • Jenny Ávila Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC
  • Melissa Bravo Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC
  • Carolina Sotelo Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC
  • Luis Eduardo Pino Fundación Santa Fe de Bogotá
Palabras clave: adenocarcinoma de pulmón, factor de crecimiento epidérmico, Erlotinib, supervivencia

Resumen

Objetivo: Determinar el impacto en la sobrevida que presentan las mutaciones de sensibilidad y de amplificación de EGFR en pacientes con adenocarcinoma de pulmón (ADP) avanzado, tratados con Inhibidores de Tirosina Quinasa (TKI). Métodos: Se realizó amplificación de EGFR en 72 pacientes con ADP que presentan mutaciones activadoras de EGFR y que recibieron Erlotinib como tratamiento. Se analizó la relación entre el estado mutacional de EGFR y el perfil del número de copias, con la tasa de respuesta, la supervivencia general (SG) y la supervivencia libre de progresión (SLP). Resultados: La edad media fue de 62 años (r, 20-87 años), 53 pacientes fueron mujeres (73%) y 89% tuvieron mutaciones comunes. Veintidós (30,6%) muestras con mutaciones activantes de EGFR fueron identificadas mediante la amplificación de EGFR. Esto fue más frecuente en pacientes con deleción del exón 19 (p = 0,05) y con un mejor estado funcional (p = 0,01). Los pacientes con amplificación de EGFR tuvieron una SLP mayor en comparación con los pacientes sin amplificación de EGFR [(25,2 meses, IC 95% 22,0-38,5) vs. (12,4 meses, IC 95% 5,3-19,5); p = 0,002]; también presentaron una supervivencia global (SG) mejor [(37,8 meses, IC 95% 30,9-44,7) vs. (27,1 meses, IC 95% 12,8-41,3); p = 0,009]. La amplificación de EGFR influyó de forma significativa en la respuesta al tratamiento con Erlotinib (p = 0,0001). Conclusión: En la población estudiada, la amplificación de EGFR y las mutaciones sensibilizantes son biomarcadores asociados a una mejor supervivencia global, supervivencia libre de progresión y respuesta a la terapia con EGFR-TKI en pacientes con ADP avanzado.

Biografía del autor

Alejandro Ruiz-Patiño, Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC
MD. Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC. Bogotá, Colombia
Christian David Castro Gómez, Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC
MD. Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC. Bogotá, Colombia.
Luisa María Ricaurte, Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC
MD. Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC. Bogotá, Colombia.
Andrés Felipe Cardona, Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC
MD. MSc. PhD. Grupo de Oncología Clínica y Traslacional, Clínica del Country. Fundación para la Investigación Clínica y Aplicada del Cáncer, FICMAC. Grupo para la Investigación en Sistemas de Oncología Molecular y Biología (FOX-G), Universidad el Bosque. Bogotá, Colombia.
Luis Leonardo Rojas, Instituto de Oncología, Clínica del Country
MD. MSc. Oncólogo clínico. Grupo de Oncología Clínica y Traslacional, Instituto de Oncología, Clínica del Country. Departamento de Oncología Clínica, Clínica Colsanitas. Bogotá, Colombia.
Hernán Carranza, Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC
MD. Oncólogo Clínico. Fundación para la Investigación Clínica y Aplicada del Cáncer, FICMAC. Grupo de Oncología Clínica y Traslacional, Instituto de Oncología, Clínica del Country. Bogotá, Colombia.
Carlos Vargas, Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC
MD. Oncólogo Clínico. Fundación para la Investigación Clínica y Aplicada del Cáncer, FICMAC. Grupo de Oncología Clínica y Traslacional, Instituto de Oncología, Clínica del Country. Bogotá, Colombia.
Jorge Otero, Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC
MD. Oncólogo Clínico. Fundación para la Investigación Clínica y Aplicada del Cáncer, FICMAC. Grupo de Oncología Clínica y Traslacional, Instituto de Oncología, Clínica del Country. Bogotá, Colombia.
Pilar Archila, Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC
MD. Patóloga. Fundación para la Investigación Clínica y Aplicada del Cáncer, FICMAC. Bogotá, Colombia.
July Katherine Rodríguez, Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC
Lic. Biología. MSc. Fundación para la Investigación Clínica y Aplicada del Cáncer, FICMAC. Bogotá, Colombia.
Jenny Ávila, Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC
Microbióloga. MSc. Fundación para la Investigación Clínica y Aplicada del Cáncer, FICMAC. Bogotá, Colombia.
Melissa Bravo, Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC
Bióloga. MSc. Fundación para la Investigación Clínica y Aplicada del Cáncer, FICMAC. Bogotá, Colombia.
Carolina Sotelo, Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer, FICMAC
MD. MSc. Epidemióloga. Fundación para la Investigación Clínica y Aplicada del Cáncer, FICMAC. Bogotá, Colombia.
Luis Eduardo Pino, Fundación Santa Fe de Bogotá
MD. Hemato-Oncólogo. Grupo de Oncología Clínica, Fundación Santa Fe de Bogotá. Bogotá, Colombia.

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Publicado
2019-07-04
Cómo citar
Ruiz-Patiño, A., Castro Gómez, C., Ricaurte, L., Cardona, A., Rojas, L., Carranza, H., Vargas, C., Otero, J., Archila, P., Rodríguez, J., Ávila, J., Bravo, M., Sotelo, C., & Pino, L. (2019, julio 4). MUTACIONES SENSIBILIZANTES Y AMPLIFICACIÓN DEL GEN RECEPTOR DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO (EGFR) EN CORRELACIÓN CON LA SUPERVIVENCIA EN PACIENTES CON ADENOCARCINOMA DE PULMÓN, TRATADOS CON ERLOTINIB (MUTP-CLICAP). Medicina, 41(2), 98-111. Recuperado a partir de https://revistamedicina.net/ojsanm/index.php/Medicina/article/view/1430
Sección
Artículos de investigación