SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO: UNA APROXIMACIÓN DESDE LA GLICOBIOLOGÍA
Palabras clave:
Síndrome antifosfolipídico, Autoinmunidad, Glicosilación, IgGResumen
Introduccion: La glicosilación es una modificación postraduccional que tiene un papel protagónico en los procesos de comunicación célula-célula, célula-matrix extracelular, por lo tanto modula la interacción con antígenos y el sistema inmune. La inmunoglobulina G (IgG) tiene un sitio de N-glicosilación en la posición 297. Los sacáridos terminales de este glicano impactan la función efectora de la proteína, dirigiendo la respuesta hacia un efecto proinflamatorio o antiinflamatorio. Maverakis. et al (2015), propusieron que cada enfermedad autoinmune tiene una única marca de glicanos, especialmente en las diferentes clases de inmunoglobulinas (teoría de la alteración de los glicanos en la autoinmunidad). Objetivo: Describir los sacáridos terminales de la IgG de mujeres con morbilidad gestacional asociada al Síndrome Antofosfolipídico (SAF) atendidas en el programa de aborto recurrente del Grupo Reproducción. Materiales y métodos: Los sacáridos terminales de la IgG policlonal se determinaron usando un lectin blot. Resultados: La cantidad de galactosa fue menor (p <0.05) en las IgGs de mujeres con anticuerpos antifosfolipídicos (AAF) y con morbilidad gestacional y la cantidad de manosa fue mayor (p <0.01) en la IgGs de mujeres con morbilidad gestacional sin AAF. Se detectó la presencia de ácido siálico en todos los grupos. Conclusión: Nuestros resultados en mujeres con SAF apoyan la teoría de la marca de glicanos en la autoinmunidad. La reducción de la galactosa se ha asociado a un incremento en la afinidad de la IgG al receptor activador FcγRIIIA, lo que podría aumentar la respuesta inflamatoria en estas mujeres y explicar sus manifestaciones clínicas.
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