Resumen
El presente escrito surge durante la cuarentena, aceptada por el pueblo
colombiano desde el mes de
marzo y siguientes del año común 2020 por disposición gubernamental,
para disminuir el riesgo de
contagio y de muerte durante la
Pandemia
del “
Coronavirus”,
SARS-CoV-2, Covid19.
Todas las epidemias, plagas y pandemias conocidas sobre la faz de la
tierra, han formado parte de
la evolución y la naturaleza humana. Hoy, en pleno siglo XXI, después
de haber viajado al espacio,
haber conquistado la Luna, de tener medios de comunicación
instantáneos, “casi telepáticos”, una
estructura proteica virtualmente invisible, microscópica, “inerte”, nos
mantiene confinados en el mismo tiempo, a más de la mitad de los 7.800
millones de Seres Humanos que cohabitamos en el Planeta
Azul. Nada ni nadie nos había exhortado a tantas personas juntas a
detenernos durante horas, días,
quizá semanas o aún meses, a pensar en lo insignificantes que somos
ante el implacable poder de la
Naturaleza.
Palabras clave: Tercera Pandemia; Yersinia pestis;
Respuesta Inmunológica; Zoonosis; Rattus rattus;
Rattus norvegicus; Xenopsylla cheopis; Ctenocephalides felis; Pulex
irritans.
1 MD. Pediatra. Supra-especialista
alergia e inmunología clínica. Especialista en Gestión Aplicada a los
Servicios de Salud. Hospital Infantil Universitario de San José.
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá. Miembro
Correspondiente Academia Nacional de Medicina. Profesora Asociada
Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud. Presidente Fundación
Alejandra Ortega López. Bogotá, Colombia.
THE THIRD PLAGUE PANDEMIC OF 1855
Abstract
This document has been prepared during the quarantine accepted by the
Colombian people
since March of the calendar year 2020 by order of the government, to
reduce the risk of contagion and death during the “
Coronavirus” Pandemic, SARS-CoV-2, Covid19.
All known epidemics, plagues and pandemics on the face of the earth
have been part of evolution and human nature. Today, in the 21st
century, after having traveled to space, having
conquered the Moon, having instantaneous, “almost telepathic” means of
communication, a
virtually invisible, microscopic, “inert” protein structure, is keeping
half of us, the 7,8 billion
human beings who inhabit this Blue Planet, confined simultaneously.
Nothing and no one
had exhorted so many people to stop for hours or days perhaps weeks or
even months to think
about how insignificant we are in the face of the implacable power of
nature.
Keywords: Third Pandemic; Yersinia pestis; Immune
Response; Zoonosis; Rattus rattus;
Rattus norvegicus; Xenopsylla cheopis; Ctenocephalides felis; Pulex
irritans.
Historia Tercera Pandemia
La
peste bubónica es una
enfermedad infecciosa que
ha causado tres pandemias mortales reconocidas en
la historia de la humanidad durante los últimos milenios: Desde
mediados del siglo VI hasta mediados
del siglo VIII la Peste de Justiniano; desde mediados del siglo XIV
hasta mediados del siglo XVIII la
Peste Medieval; y desde finales del siglo XIX hasta
mediados del siglo XX, la Tercera Pandemia, que comenzó hacia el año
1855 en la provincia China de
Yunnan – Kunming, región sur-occidente, donde la
plaga causó múltiples brotes desde 1772. Devastó a
China e India durante casi un siglo, se extendió por
el mundo gracias al importante tráfico naval de rutas
marítimas entre países como Japón, Taiwán, India,
Sudáfrica, Suramérica y el oeste de Norteamérica.
Solo en India se estimó la muerte de 12,5 millones
de habitantes a causa de la enfermedad en el período
comprendido entre 1898 y 1918. Se sabe poco sobre
la fase histórica de la peste -entre la Segunda y la Tercera Pandemia-
a pesar de que se describe la transición temporal, geográfica y
filogenética de la misma.
En esta época -Tercera Pandemia-, se causaron brotes esporádicos en
países del Medio Oriente incluido
Egipto y focos originarios de Asia Central, según se
revela en investigaciones moleculares actuales [1-4].
Durante la Tercera Pandemia de peste bubónica (con la
exclusión de la peste neumónica que ocurre cuando
la peste infecta los pulmones, ya sea principalmente
por la propagación de gotas infecciosas o, secundariamente, como una
complicación de la peste bubónica), la transmisión de humano a humano
se consideró importante [5]; se estima que fue la responsable
de tres cuartos (3/4) de los casos mortales, dos siglos
antes durante el brote de 1665 en Eyam - Inglaterra.
En Europa, la Tercera Pandemia se restringe a la era
pre-antibiótica [6].
La
Yersinia pestis,
el agente etiológico de la peste, es
una bacteria coco-bacilo gram negativa, pertenece a la
familia de las Enterobacteriaceae, uno de los patógenos más “exitosos
conocidos” transmisores de zoonosis; en huéspedes infectados se
comporta como un patógeno intracelular facultativo. Cada una de las
pestes
identificadas en el histórico de la humanidad, tuvo una
difusión geográfica amplia de
Y. pestis, lo
que ha permitido su distribución mundial en el tiempo, con focos
o brotes que aún se observan [3, 4,7]. Estos focos de la
“modernidad” tienen un relativo buen control, dadas
las condiciones de higiene, el uso de antibióticos y el
manejo de vectores con insecticidas (dicloro difeniltricloroetano -
DDT) y raticidas. Sin embargo, la
Y. pestis
es una amenaza permanente por la gravedad de la enfermedad que causa y
su potencial uso como “arma en
bioterrorismo” [8].
Se describe un brote de peste que tuvo lugar en El Cairo en 1801 entre
la Segunda y la Tercera Pandemia, el
que parece compartir más de las características epidemiológicas típicas
de la Tercera Pandemia -los datos están disponibles en los relatos de
oficiales médicos que
acompañaban a la expedición napoleónica en Egipto-.
La mayoría de los casos humanos fueron causados
por infección transmitida por la pulga del roedor, no
hay suficiente evidencia documentada de la época de
transmisión de persona a persona [7]. Se estima que
aproximadamente 5.000 personas murieron, lo que representa cerca del 2%
de la población de 250.000 que
vivía en ese momento en El Cairo. Esta mortalidad fue
relativamente baja en comparación con algunos de los
famosos brotes de
peste bubónica
que ocurrieron anteriormente, hacia el final de la Segunda Pandemia,
por
ejemplo: cerca del 50% en Génova y Nápoles en 1656;
un 20% en Londres en 1665; y aproximadamente el
40% en Marsella en 1720. Sin embargo, debe tenerse
en cuenta que las diferencias entre las dos pandemias
no están claramente establecidas y que cada brote puede tener
propiedades únicas debido a las condiciones
locales particulares [9, 10,11].
La peste que comenzó en la década de 1890 en China
causó tasas de mortalidad más bajas, presumiblemente
como resultado en la mejora de condiciones de vivienda y prácticas de
salud pública [9]. En 1894, cuando
Hong Kong es golpeada por la peste, el tamaño de su
población para ese momento era de aproximadamente
210.000 chinos, de los cuales entre el 1 y el 3% murió
por la enfermedad [12]. Es durante esta epidemia de
1894 que
Alexandre
Yersin describe el agente bacteriano que causa la peste bubónica
y sus rutas de transmisión por las pulgas. Este descubrimiento tendría
consecuencias muy importantes en la lucha contra la peste y
otras enfermedades infecciosas [13,14]. Como co-descubridor de la
bacteria y casi de manera simultánea,
se menciona al barón japonés
Kitasato
Shibasaburō.
La peste, en los siguientes años se extendió por barcos
de vapor infestados de ratas, a las principales ciudades
portuarias de todo el mundo.
Después de 35 años de su aparición en Hong Kong,
la Tercera Pandemia había provocado un estimado de
26 millones de casos de peste y más de 12 millones de
muertes; la gran mayoría se presentaron en India. La
dinámica de transmisión en la Tercera Pandemia se caracterizó por
eventos de introducción única, seguidos
de una rápida expansión y asentamiento en reservorios
locales de roedores, lo que permitió un ciclo de transmisión de
roedores-pulgas-roedores, combinación que
parece esencial para el establecimiento de plagas en
países recién colonizados. Este escenario tuvo lugar
con la introducción de la peste en Brasil a través del
puerto de Santos, São Paulo en 1899 o en Toamasina, el principal puerto
de Madagascar, en 1898 [15].
En el siglo XXI, la peste está presente en Asia, África
y América [16], los brotes recientes en Uganda [17],
China [18], República Democrática del Congo [19] y
Madagascar recuerdan que la peste sigue siendo un
importante problema de salud pública. Madagascar,
desde agosto a noviembre de 2017, experimentó un
brote de peste neumónica sin precedentes, con múltiples focos,
incluidas dos áreas urbanas principales:
Antananarivo, la capital y Toamasina, su principal
puerto marítimo [20,14].
Respuesta Inmunológica y Yersinia
pestis
Y. pestis
surgió hace menos de 6.000 años de un ancestro bacteriano entérico,
Y. pseudotuberculosis,
a través
de eventos de ganancia de genes y reducción del genoma, dando lugar a
la aparición de mecanismos marcadamente diferentes de enfermedad, así
como a preferencias de nicho y estilos de vida [21]. Un complejo
conjunto de determinantes de virulencia, que incluyen las proteínas de
la membrana externa de
Yersinia
(Yops) -efectores translocados directamente en células
del huésped por adhesinas a través de un sistema de
secreción tipo 3 (T3SS), que son los que neutralizan
las células inmunes-, la proteasa Pla de amplio rango, la ausencia de
patrones moleculares asociados a
patógenos detectables (PAMPs), la modulación de la
interacción innata de células inmunes del huésped y
los sistemas de captura de hierro, desempeñan papeles
críticos en las estrategias moleculares que emplea la
Y.
pestis para subvertir el sistema inmunológico humano,
permitiendo la replicación bacteriana sin restricciones
en los ganglios linfáticos (
peste
bubónica) y en los pulmones (
peste
neumónica). Algunas de estas proteínas
inmunogénicas, así como el antígeno capsular F1 (proteína de pared), se
explotan con fines de diagnóstico
y son críticos en el contexto de la rápida aparición de
la muerte en ausencia de tratamiento con antibióticos
(menos de una semana para la
peste
bubónica –gangliosy menos de 48 horas para la
peste neumónica –pulmones-). A
pesar de ser causada por el mismo patógeno,
la
peste neumónica difiere de
la
peste bubónica por el
modo de infección (aerosoles versus pulgas), el tejido
objetivo (pulmones versus piel/ganglios linfáticos), su
fisiopatología y letalidad [22].
Los neutrófilos son una línea temprana de respuesta
de la inmunidad innata e inflamación en sitios donde
hay infección. Se acepta comúnmente que la
Y. pestis
se elimina de manera efectiva cuando los neutrófilos
la fagocitan, pero puede sobrevivir y replicarse aún fagocitada.
Se ha demostrado su adaptación y crecimiento a temperatura del
intestino medio de las pulgas a 21/26°C
[23,24], vector en que el efector T3SS aún no está activado, así puede
sobrevivir y replicarse posteriormente
dentro de los neutrófilos humanos a 37°C [25]. La
Y.
pestis transita de este primer nicho a un segundo, cuando los
macrófagos fagocitan a los neutrófilos infectados en un proceso de
limpieza -polimorfonucleares
apoptóticos- llamado efferocitosis [23]. Dentro de los
macrófagos,
Y.
pestis puede sobrevivir en autofagosomas [26], también se
describe que es capaz de inhibir
la maduración fagosómica al perturbar la vía de reciclaje endosomal del
huésped, permitiendo la replicación intracelular bacteriana [27,28]. La
efferocitosis se
acompaña a su vez de secreción de IL-1RA, citocina
que ejerce efectos anti-inflamatorios al bloquear la señalización de
IL-1R1. Esta estrategia permitiría también que
Y. pestis
reduzca los mecanismos de inmunidad innata y se multiplique, mientras
tanto aumenta su
T3SS e induce mayor apoptosis de macrófagos, un mecanismo no
inflamatorio requerido para la infección
bacteriana sistémica, tanto en la forma de
peste bubónica como neumónica [23].
En los órganos diana, inocula
preferentemente YopM en neutrófilos al reconocer específicamente su
receptor de complemento de superficie 3 [29], resiste los efectos
tóxicos de los neutrófilos
por actividad del inhibidor de la lisozima Ivy [30] y del
sistema regulador de dos componentes OmpR – EnvZ
[31]. El proceso infeccioso implica la adhesión a las
células huésped mediadas por lipoproteínas de Braun
Lpp y proteínas como Ail, PsaA y Pla. Los efectores
Yop, incluidos el YopH, YopE, YopT, YopJ, YpkA,
YopM y YopK, se administran posteriormente a través
del T3SS para desencadenar la apoptosis, inhibir la fagocitosis y
bloquear la producción de citocinas.
Otro de los mecanismos de diseminación de
Y. pestis
es la necroptosis. Desde los ganglios linfáticos durante la fase
preinflamatoria, la bacteria produce ruptura
de la membrana celular que conduce a la liberación
bacteriana y posterior captura por los fagocitos quimiotácticamente
atraídos por fosfato de esfingosina-1
S1P [32]. Se ha documentado que
Y. pseudotuberculosis
redirige la apoptosis a la “piroptosis inflamatoria”
dependiente de caspasa-1 en células preactivadas. La
piroptosis inducida por
Y. pestis
resulta del bloqueo
YopJ de la quinasa TAK1, que activa la caspasa-8 y
gasdermina D formadora de poros. Paradójicamente,
otros Yops (YopM y YopK) se oponen a la piroptosis al
prevenir la inflamación y la activación de caspasas-1.
Así como
Y. pestis
puede inducir necroptosis, se ha
descrito que al haber escisión de caspasa-8 en la señal de muerte
celular inducida por
Y. pestis,
también
la podría inhibir. La caspasa-8 controla la inmunidad
antibacteriana y la producción de citocinas inducida
por el receptor Toll-like. Los ratones que carecen de
caspasa-8 son altamente susceptibles a la infección por
Yersinia.
En la fase neumónica los macrófagos alveolares residentes se dirigen al
foco infeccioso seguidos de
neutrófilos, la liberación de IL-1β/IL-18 dependiente
del inflamasoma, ocurre después que las bacterias han
ingresado al pulmón, pero no pueden causar inflamación debido a la
liberación simultánea de receptores
anti-inflamatorios IL-1RA bloqueadores de IL-1. En
consecuencia, la IL-1RA parece jugar un papel clave
en el establecimiento de la fase preinflamatoria de las
formas
bubónica y neumónica
[22].
El transporte intracelular bacteriano por células dendríticas y
monocitos, media en el tráfico de nodo a
nodo de
Y. pestis
[33]. Los mecanismos de inmunidad
innata se amplifican cuando la inmunidad adaptativa
es efectiva. En tal sentido, las investigaciones describen un papel
destacado para la IL-17 tanto en la inmunidad innata como en la
adaptativa. Durante la
respuesta innata, la IL-17 induce la producción de péptidos
antimicrobianos y atrae neutrófilos [34] también
activa macrófagos para producir IFNγ [35]. Durante la
inmunidad adaptativa, los linfocitos T productores de
IL-17 (células Th17) se describen como “LT ayudadores esenciales para
curar” en caso de presentar la
peste
neumónica [36].
Si se permite que la infección se propague más allá
del tejido linfoide de drenaje regional, se produce la
fase de infección proinflamatoria y/o hiperinflamatoria. Esta fase
séptica secundaria se caracteriza por
una
regulación ascendente masiva de
citocinas inflamatorias
que conducen rápidamente a falla multiorgánica y a
la muerte del individuo infectado [37,38]. Los neutrófilos atraídos a
los pulmones son responsables de
la neumonía y la necrosis que destruye el tejido [39],
el efector T3SS YopK es un modulador crítico de la
apoptosis de macrófagos que promueve la progresión
de la peste neumónica [40]. Por otro lado, el efector
YopM inhibe la muerte de neutrófilos en el centro de
las lesiones pulmonares, evitando la liberación de su
contenido bactericida e inflamatorio [41].
Diagnóstico Clínico y Biológico
Tras un período de incubación de 1 a 7 días, las personas infectadas
suelen presentar una enfermedad febril
aguda con otros síntomas sistémicos inespecíficos, tales como fiebre de
aparición súbita, escalofríos, dolor
de cabeza y dolores generalizados, debilidad, náuseas
y vómitos. La peste puede causar adenopatías masivas,
a menudo supuradas (
bubones),
infección pulmonar
grave y/o septicemia.
Entre las pruebas de diagnóstico biológico, el aislamiento microbiano
de
Y. pestis
sigue siendo el estándar
de oro. Aunque
Y.
pestis puede crecer en medios de
cultivo habituales, el uso de un agar con
cefsulodinairgasan-novo-biocina (CIN) favorece su aislamiento en
muestras polimicrobianas como el esputo. La OMS
recomienda enjuagar la boca con agua antes de la recolección de la
muestra para reducir las contaminaciones con la flora oral [42].
Después de una incubación
de 2 o 3 días a 28°C, se pueden identificar colonias
sospechosas en agar CIN mediante pruebas bioquímicas, PCR y lisis de
fagos específicos de
Y. pestis. El
uso
de sistemas de identificación automatizados son cada
vez más frecuentes, son rápidos y pueden identificar
eficientemente una gran variedad de bacterias; sin embargo, se han
informado errores de identificación de
Y. pestis [43];
por lo tanto, un laboratorio de referencia
debe confirmar la asignación taxonómica [44].Propagación de Y. Pestis
El conocimiento cuantitativo sobre qué factores naturales y
antropogénicos influyen en la propagación
global de la peste es limitado. Las clasificaciones de Y.
pestis subdividieron diferentes poblaciones en biovares
(Antiqua, Medievalis, Orientalis y Pestoides) en función
de sus características fenotípicas (Pestoides también
se designa como Microtus, rara vez ha infectado a los
humanos). Las formas predominantes que al parecer
causaron la peste de Justiniano, la Peste Negra y la
Tercera Pandemia fueron Antiqua, Medievalis y Orientalis,
respectivamente. Todos los biovares conocidos
se encontraron en huéspedes (incluidos humanos) y
vectores durante el período de la Tercera Pandemia.
Dos cepas, 2.MED y 1.ORI3, -de los 15 genotipos
más prevalentes: 1.ORI1, 1.ORI2, 1.ORI3, 2.MED1,
2.MED2, 2.MED3, 0.ANT1, 0.ANT3, 1.ANT1,
1.ANT2, 1.ANT3, 3.ANT1, 3.ANT2, 3.ANT3 y
4.ANT descritos-, se extienden significativamente más
rápido que otros, posiblemente reflejando diferencias
en los mecanismos de transmisión y virulencia entre
las cepas [1, 45,46].
Se estima que la propagación mundial de la peste durante la Tercera
Pandemia fue más rápida en regiones
menos pobladas con alta proporción de pastizales o
tierras forestales que en regiones densamente pobladas
(al parecer por menos desarrollo sanitario, transmisión
por comercio con poblaciones distantes de viajes con
humanos, ratas y pulgas infectados). La temperatura
mostró una asociación no lineal en forma de “U” con
respecto a la velocidad de propagación, con un mínimo de alrededor de
20°C, la vegetación representó
también un efecto no lineal dependiente de la región.
Por el contrario, la precipitación manifestó un efecto
de asociación positiva. Se plantea que el actual calentamiento global
en regiones cálidas y tropicales y el
aumento de las precipitaciones, podrían aumentar la
propagación moderna de la peste [47].
Papel de las Ratas y Pulgas
Propagación de Y. Pestis
El conocimiento cuantitativo sobre qué factores naturales y
antropogénicos influyen en la propagación
global de la peste es limitado. Las clasificaciones de Y.
pestis subdividieron diferentes poblaciones en biovares
(
Antiqua, Medievalis, Orientalis y
Pestoides) en función
de sus características fenotípicas (
Pestoides
también
se designa como
Microtus,
rara vez ha infectado a los
humanos). Las formas predominantes que al parecer
causaron la peste de Justiniano, la Peste Negra y la
Tercera Pandemia fueron
Antiqua,
Medievalis y Orientalis, respectivamente. Todos los biovares
conocidos
se encontraron en huéspedes (incluidos humanos) y
vectores durante el período de la Tercera Pandemia.
Dos cepas, 2.MED y 1.ORI3, -de los 15 genotipos
más prevalentes: 1.ORI1, 1.ORI2, 1.ORI3, 2.MED1,
2.MED2, 2.MED3, 0.ANT1, 0.ANT3, 1.ANT1,
1.ANT2, 1.ANT3, 3.ANT1, 3.ANT2, 3.ANT3 y
4.ANT descritos-, se extienden significativamente más
rápido que otros, posiblemente reflejando diferencias
en los mecanismos de transmisión y virulencia entre
las cepas [1, 45,46].
Se estima que la propagación mundial de la peste durante la Tercera
Pandemia fue más rápida en regiones
menos pobladas con alta proporción de pastizales o
tierras forestales que en regiones densamente pobladas
(al parecer por menos desarrollo sanitario, transmisión
por comercio con poblaciones distantes de viajes con
humanos, ratas y pulgas infectados). La temperatura
mostró una asociación no lineal en forma de “U” con
respecto a la velocidad de propagación, con un mínimo de alrededor de
20°C, la vegetación representó
también un efecto no lineal dependiente de la región.
Por el contrario, la precipitación manifestó un efecto
de asociación positiva. Se plantea que el actual calentamiento global
en regiones cálidas y tropicales y el
aumento de las precipitaciones, podrían aumentar la
propagación moderna de la peste [47].
Papel de las Ratas y Pulgas
Papel de las Ratas y Pulgas en la Plaga
Al comienzo de la Tercera Pandemia se observó una
fuerte asociación entre mortalidad en humanos y presencia de ratas
infectadas, concluyendo que las ratas
estuvieron involucradas en la transmisión de la enfermedad. Masanori
Ogata, basado en sus experimentos,
implicó a la pulga en la transmisión de la bacteria; hipótesis seguida
por Paul-Louis Simond en 1898, durante la epidemia en la India, y
posteriormente aceptada en 1902 gracias a los experimentos de Gauthier
y Raybaud, quienes demostraron la transmisión de la
enfermedad de una rata a otra por medio de la picadura de una pulga.
Hubo dos especies de ratas comensales presentes en
Europa, la rata negra
Rattus rattus,
también llamada
rata de barco o rata de techo y la rata marrón
Rattus
norvegicus, también llamada rata de aguas residuales.
La rata negra tiene una historia en Europa que se remonta a la época
medieval, pero nunca ha estado presente en grandes cantidades porque el
clima en Europa
es demasiado frío para poder vivir y reproducirse fuera
de edificios con calefacción. La rata marrón llegó a
Europa desde Rusia durante la primera parte del siglo XVIII y abundaba
en todas las ciudades europeas
alrededor de 1900. Las dos especies son similares en
apariencia, pero tienen un comportamiento muy diferente. Se afirma que
la rata negra es un escalador eficiente, hace nidos en las paredes y
techos de edificios,
mientras que la rata marrón puede vivir al aire libre en
el clima europeo, es buen nadador y hace nidos en el
suelo, en bodegas o en tuberías de alcantarillado. Las
dos especies de ratas “transportan” la misma especie
de pulgas y son resistentes a la enfermedad. Por su
comportamiento diferente, las ratas negras viven más
cerca de los humanos que las ratas marrones. Durante
la Tercera Pandemia, la peste fue transportada alrededor del mundo por
ratas negras en barcos, ratas que no
abundaban en Europa, excepto en almacenes de puertos y en algunas
ciudades.
Diferentes especies de pulgas pueden transmitir la peste, como las que
se encuentran comúnmente en ratas
Xenopsylla cheopis
vector biológico por excelencia, en
gatos
Ctenocephalides
felis y en humanos
Pulex irritans.
La
Y. pestis
adopta una forma de vida única en el tracto
digestivo de este vector como “dispositivo” simple y
neutral que la transporta como patógeno microbiano,
formando una biopelícula envuelta en una sustancia
polimérica extracelular compleja. La localización y
adherencia de la biopelícula al intestino anterior de la
pulga es esencial para su transmisión posterior a los
humanos [24].
Los ectoparásitos eran tan abundantes en Europa que
el Tercer Congreso Internacional sobre Higiene Escolar, celebrado en
París en 1910, aconsejó luchar contra
ellos, porque “uno de cada tres niños estaba infestado”.
En 1914, Charles Martín y Arthur Bacot describieron
el mecanismo por el cual las bacterias, al multiplicarse
en el proventrículo de la pulga - zona inmediatamente
distal al esófago-, eran capaces de obstruir esta zona,
impidiendo el paso del alimento (sangre) al estómago
y perpetuar así
pulgas hambrientas
ávidas de sangre, que
regurgitan microorganismos infecciosos durante la picadura. Estos
hallazgos sirvieron para que el mismo
año, la Tercera Comisión India de la Peste, estableciera la importancia
de la pulga tropical de la rata,
Xenopsylla cheopis,
en la transmisión de la enfermedad. Las
invasiones de alimañas en ese entonces, se asociaron
con pobreza y condiciones de vida antihigiénicas (Figura 1 y Figura 2).
En los barrios más pobres de las ciudades, la mayoría
de los casos fueron encontrados durante brotes como
el de Oporto (1899), Glasgow (1900) y Marsella (1900
- 1921). Scheube a principios del siglo XX escribió: “El
desarrollo y la propagación de la peste están influenciados en gran
medida por las condiciones higiénicas
desfavorables, esencialmente relacionadas con la miseria social”
[48,49].
Hoy en pleno siglo XXI, la peste causa casos esporádicos e incluso
algunos brotes anuales. Suramérica en
la década del 2001 a 2011 fue uno de los territorios
afectados durante la Tercera Pandemia de peste desatada en Hong Kong.
Países como Ecuador, Brasil,
Bolivia y Perú, son regiones donde aún prevalece la
enfermedad con brotes o casos esporádicos, cuyo posible origen reside
en condiciones socioeconómicas adversas, convivencia con roedores y
factores climáticos
desfavorables. En Colombia existen datos históricos
sobre una “neumonía infecciosa” de alta mortalidad,
que se presentó en los mismos meses durante tres años
consecutivos (1913 a 1915) en los departamentos de
Magdalena, Atlántico y Bolívar de la Costa Atlántica;
este tipo de neumonía hizo pensar en la peste, sin que
se hubiera podido demostrar con exactitud el agente
infeccioso [50].
Conclusión
Las epidemias, pestes y pandemias durante la evolución natural del
Planeta Tierra, nos mantienen alerta
en el día a día de nuestro calendario vital y nos ponen
de manifiesto la fragilidad de la vida humana, permitiéndonos recordar
-sin ningún asomo de sutileza- que
somos parte fundamental del equilibrio del Todo pero
no el Todo.
Figura 1. El hábitat del tracto digestivo de las pulgas de Y.
pestis. De izquierda derecha,
de arriba abajo: pulga intacta no infectada y muestras del tracto
digestivo de Xenopsylla cheopis.
Las imágenes inferiores: Oropsylla montana infectada con Y. pestis que
expresa GFP (green fluorescent protein). El
proventrículo de esta pulga está completamente bloqueado con una
biopelícula de Y. pestis que impide que la sangre
ingrese al intestino medio (flecha). Los intestinos disecados se
visualizaron usando DIC (centro) o DIC y microscopía
fluorescente (derecha). Las espinas proventriculares están recubiertas
con cutícula, el mismo material que recubre el
exoesqueleto, y son autofluorescentes.
Abreviaturas: DIC,
contraste de interferencia diferencial; E, esófago; HG, intestino
posterior; MG, intestino medio; PV,
proventriculus; SV, válvula estomodeal. (Tomado y modificado de
referencia 24).
Figura 2. Diferencias anatómicas del intestino anterior que se
correlacionan con la eficiencia de transmisión.
Se muestra el proventrículo de dos vectores eficientes (Xenopsylla
cheopis y Oropsylla montana) y dos vectores
ineficientes (Ctenocephalides felis y Pulex irritans). Obsérvese la
unión ancha y sin restricciones proventricular-esofágica
de O. montana y las gruesas capas de músculo proventricular (flechas)
que extienden y constriñen la base del esófago
de C. felis y P. irritans. Tomado y modificado de referencia 24.
Referencias
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Jombart T, et al. Historical variations in mutation rate in an epidemic
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pestis. Proceedings of the National Academy of Sciences
of the United States of America. 2013; 110(2):577–82.
Epub 2012/12/29. 10.1073/pnas.1205750110.
2. Morelli G, Song Y, Mazzoni CJ,
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Genet. 2010; 42(12):1140– 3. Epub 2010/11/03. 10.1038/ng.705 [pii]
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Recibido: : 26 de Mayo de
2020
Aceptado:
15 de Junio de 2020
Correspondencia:
María Claudia Ortega López
mcol19@yahoo.com