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Helicobacter Pylori: Vías de transmisión

Martín Alonso Bayona Rojas1, Andrés Julián Gutiérrez Escobar2

 

Resumen

La importancia de Helicobacter pylori como agente etiológico en diversas patologías se asocia con una alta tasa de morbimortalidad y genera un fuerte impacto en nuestra sociedad y en los sistemas de salud. En ese sentido, la presente revisión de literatura pretende analizar y comprender la ruta de transmisión de este patógeno con el objeto de prevenir su propagación. El conocimiento de la epidemiología y el modo de transmisión permite prevenir la propagación e identificar poblaciones de alto riesgo, especialmente en áreas que tienen altas tasas de linfoma gástrico, cáncer gástrico y úlcera gástrica.

Palabras clave: Helicobacter pylori, transmisión, microbiología, alimentos, salud pública.

 

Helicobacter Pylori: Transmission Routes
Abstract

The importance of Helicobacter pylori as an etiological agent in several pathologies is associated with a high rate of morbi mortality, which generates a strong impact in our society and in the health systems. The present literature review sought to analize and understand the route of transmission of this pathogen to prevent its spread. Knowledge of the epidemiology and mode of transmission of this pathogen is important to prevent its spread and be useful in identifying high-risk populations, especially in areas with high rates of gastric lymphoma, gastric cancer, and gastric ulcer.

Keywords: Helicobacter pylori, Transmission, Microbiology, food, public health

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1. Bacteriólogo, Esp., MSc. Docentes del Programa de Medicina, Grupo de Investigaciones Biomédicas y de Genética Aplicada
(GIBGA), Universidad de Ciencias Aplicadas y Ambientales.
2. Lic. Biología, MSc. Docentes del Programa de Medicina, Grupo de Investigaciones Biomédicas y de Genética Aplicada (GIBGA), Universidad de Ciencias Aplicadas y Ambientales.

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Introducción

El Helicobacter pylori ha co-evolucionado con el ser humano desde hace aproximadamente cien mil años (1, 2). Representa un agente etiológico causante de enfermedades gastrointestinales en el hombre como gastritis crónica, úlcera gástrica, úlcera duodenal, adenocarcinoma de la parte distal del estómago y linfoma de tejido linfoide asociado a mucosa gástrica (3- 6).

La virulencia de las cepas ha sido estudiada desde muchas perspectivas: la genética, la microbiológica, la inmunológica, la bioquímica y las clínicas (7, 8). A nivel mundial, más de la mitad de la población alberga al H. pylori en su cuerpo (9). La prevalencia varía según la zona geográfica y las características socioeconómicas de la población, fluctuando entre el 6,8% hasta el 91,3% (10, 11).

En Colombia, se estima que entre el 70 y 80% de la población se encuentra infectada (12, 13). Un estudio que incluyó un total de 203 pacientes, reportó una prevalencia del 94% (14). Asimismo, se ha documentado la resistencia al Metronidazol en un 70% y a la Claritromicina en un 20% (15, 16). En ese contexto, en la presente revisión, se realizó una búsqueda bibliográfica en las siguientes bases de datos: Medline, Proquest, Embase, Jstore, Pubmed, Hinari, Springer, Nature, Science online y Oxford Journal y en revistas particulares como Plos, Nas e Imbiomed. Se combinaron los términos: Ways of transmission and Helicobacter, Helicobacter and vectors, Helicobacter and children, Helicobacter and water, iatrogenic and Helicobacter, Helicobacter and food, Helicobacter and family, Helicobacter and biofilm.

 

Factores de riesgo

Los factores de riesgo para la infección por H. pylori incluyen: características socioculturales, económicas, hacinamiento, prácticas higiénicas inadecuadas; ausencia de agua potable, presencia de vectores y alimentos contaminados. En países desarrollados, parece ser dominante la transmisión de persona a persona dentro de las familias. La transmisión por alimentos contaminados, agua o por contacto entre población infantil y cuidadores tiene una mayor influencia que la transmisión dentro de la familia (17- 20) (Figura 1).


Figura 1. Mecanismos de Transmisión por

Figura 1. Mecanismos de Transmisión por Helicobacter pylori

Las exposiciones ambientales desempeñan un rol importante en la transmisión de H. pylori. El nivel de la infección asocia a condiciones higiénico sanitarias deficientes, mal servicio de salud y condiciones de pobreza, variando según la edad y la raza del paciente (21). En un estudio, Ramírez y Quintanilla (2006) afirmaron que, en la población boliviana, las características sociales, culturales y económicas, permiten aumentar las posibilidades de infección por H. pylori en niños. Estas condiciones están asociadas con deficiencias en la conservación de alimentos, hacinamiento y la manifestación de episodios diarreicos recurrentes (18).

 

Población afectada

Para la población general, el modo más probable de transmisión es de persona a persona. Este hecho se encuentra respaldado por el reporte de una mayor tasa de incidencia de infección entre niños y adultos institucionalizados y la vinculación entre ambos. Este concepto se confirma con la detección de ADN de H. pylori en vómitos, saliva, placa dental, jugo gástrico y heces (22).

Dentro de las otras formas de transmisión, se ha descrito la transmisión iatrogénica de la infección a través de sondas, endoscopios u otros instrumentos que no han sido desinfectados adecuadamente (23).

Koffi et al (2010) determinaron la prevalencia de anticuerpos anti H. pylori en niños (entre 6 meses y 5 años de edad). La prevalencia de anticuerpos reportó el 40,6% en las madres y del 24,8% en los niños. En el grupo de casos, el 80% de los niños tenían madres infectadas con H. pylori. En un grupo control, el 73,7% de los niños tenían madres no infectadas (OR = 11,2, p <0,001). También, se evidenció la aparición temprana de la infección en niños, su relación con la condición socioeconómica baja y el reporte de convivencia con una madre infectada, hecho que representó un factor de riesgo para adquirir el agente patógeno (24). Así mismo, se han reportado altas prevalencias serológicas en padres e hijos y un alto riesgo de transmisión de los primeros a su progenie (25). La transmisión horizontal ocurre con frecuencia entre personas que no pertenecen a una misma familia (26, 27).

Weyermann et al (2006) determinaron que los hermanos y padres infectados representan las principales fuentes de contagio de H. pylori entre los niños. En los análisis bivariados, sólo la infección materna persistió como el único factor de riesgo fuerte y significativo (OR 13.0, intervalo de confianza del 95% 3,0-55,2) (26).

Adicionalmente, Urita et al (2013) determinaron que la infección por H. pylori en madres y abuelas representa un alto riesgo para la infección niños. La transmisión de madre a hijo y también la transmisión de abuela a nieto constituyen mecanismos importantes para la propagación de H. pylori en un hogar de tres generaciones (28).

De acuerdo con Den Hollander et al (2016), la prevalencia de H. pylori en países occidentales ha disminuido y se ha incrementado el asma infantil y las enfermedades alérgicas. Los investigadores evaluaron los anticuerpos anti-H. pylori y anticuerpos anti-Cag A en suero de niños de 6 años de edad y de sus madres. Se describieron varios casos de asma. La tasa de positividad del patógeno en niños correspondió al 8,7% y el 29,2% de ellos fueron Cag A positivos. Los niños positivos para H. pylori con una madre negativa para este patógeno, pre- sentaron un mayor riesgo de asma (29).

Den Hoed et al (2011) han estimado que la prevalencia de H. pylori en la población infantil se ha mantenido estable en los Países Bajos entre 1993 y 2005. Este hallazgo se refleja en la estabilización de los determinantes como el tamaño de la familia, la vivienda y las condiciones higiénicas, lo que implica que la colonización con H. pylori seguirá siendo común en las próximas décadas (30).

Nouraje et al (2009) investigaron la prevalencia de H. pylori en una población de Irán. Seleccionaron 2.561 individuos sanos entre los 18 y 65 años de edad (edad media de 35,5 años). La infección por H. pylori se determinó mediante prueba serológica. La prevalencia del patógeno correspondió al 69% y se correlacionó con el aumento de la edad, el bajo nivel socioeconómico, las deficientes prácticas sanitarias y las familias numerosas (31). Por su parte, Rodríguez et al (2010) analizaron la infección por H. pylori en parejas de un grupo de pacientes dispépticos cubanos (75 pacientes dispépticos y sus parejas). Se analizaron anticuerpos anti-H. pylori empleando western blot. La infección por H. pylori correspondió al 94,6% de los pacientes y en el 67,6% de sus parejas. Estos resultados sugieren que existe un alto número de parejas de pacientes dispépticos que presentan la capacidad de reinfectarse después de recibir tratamiento erradicador (32).

Finalmente, Mutsuko et al (2005) investigaron las tasas de infección de niños nacidos de madres H. pylori positivas. Las cepas de los niños se compararon con las de sus madres empleando análisis de ADN. De los 44 niños inscritos en el estudio de seguimiento de cinco años, cinco (11%) se infectaron con H. pylori. Las huellas de ADN polimórfico confirmaron que el total de las cepas exhibían patrones de ADN idénticos a los de sus madres (33).

 

Diversidad genética

El H. pylori presenta una tasa de intercambio de material genético alta y con ventajas evolutivas diferenciales entre cepas de la misma especie (34). Este patógeno muestra una variación promedio a nivel de secuencia de nucleótido del 3% al 5% y, además, estas diferencias derivan en numerosas mutaciones puntuales (micro diversidad), evidenciadas en la organización de los genes (macro diversidad). La bacteria es altamente competente para captar ADN dando lugar a poblaciones con estructura genética recombinante y genes organizados en forma de mosaico (35).En nuestra experiencia, esta diversidad se ha evidenciado en el crecimiento de las diferentes cepas en los medios de cultivo (agar Brucella, agar Campylobacter y agar Tripticasa de soya - sangre de cordero). Inclusive, cepas aisladas, a partir de biopsias de un mismo paciente, presentan comportamientos de crecimiento y desarrollo (cinéticas) diferenciales. Incluso, análisis evolutivos realizados por nuestro grupo de investigación (GIBGA) ponen de manifiesto procesos de diferenciación genética entre adhesinas pertenecientes a cepas del este y el oeste, que presentan selección positiva operante (36).

 

Cavidad oral

La cavidad oral representa un hábitat para la permanencia de H. pylori (37, 38). Algunos estudios han indicado que esta zona no favorece una prolongada colonización de H. pylori en individuos asintomáticos y se postula que la colonización es sólo transitoria y se produce después de vómitos (39, 40).

Tsami et al (2011) investigaron la presencia de H. pylori en placa dental subgingival de niños y sus padres con síntomas gastrointestinales superiores. Se evaluó la infección por H. pylori de los padres mediante serología. El H. pylori se identificó en la placa dental subgingival de los niños y sus familias, representando de esta manera un “reservorio” que contribuye a la propagación intrafamiliar (41).

Por otra parte, Siavoshi et al (2013) demostraron que el recién nacido adquiere H. pylori a partir de levaduras como la Candida albicans (hospedero). Las levaduras orales y vaginales se evaluaron buscando la presencia intracelular de H. pylori y su posible papel en la transmisión bacteriana. Sesenta y nueve levaduras orales y vaginales de madres embarazadas y siete orales de neonatos (6/46 de parto vaginal, 1/43 de cesárea) fueron evaluadas por microscopía de luz y fluorescencia para observar el tipo de bacteria intracelular y cuerpos (BLB). La frecuencia de los genes de H. pylori en las levaduras vaginales de las madres fue significativamente mayor que en las levaduras orales. Se encontró una correlación significativa entre la aparición de genes de H. pylori en levaduras vaginales y en levaduras orales de recién nacidos. Por otra parte, diversos estudios proponen que el comportamiento sexual puede estar relacionado con la transmisión del H. pylori (43, 44).

 

Los alimentos

El H. pylori puede sobrevivir en algunos alimentos (hortalizas, carnes frescas y algunos lácteos) por debajo de 30 ºC (45, 46). Angelidis et al (2011) evaluaron muestras de leche cruda bovina y detectaron mediante hibridación in situ fluorescente la presencia de H. pylori (47).

En Brasil, Gomes (2003) investigó la viabilidad de aislar H. pylori en muestras de alimentos inoculadas artificialmente y mantenidas a 8 ºC. En su investigación, determinaron que algunos alimentos proporcionan condiciones mínimas para la sobrevivencia del patógeno. De igual manera, la viabilidad del H. pylori en muestras de lechuga y zanahoria fue reportada por Gomes y De Martinis (2004) y obtuvieron la confirmación de la transmisión de este patógeno a través del agua y los alimentos. En un trabajo similar, en el año 2010, Buck y Oliver, demostraron que el H. pylori permanece viable y mantiene la virulencia en alimentos como lechuga y zanahorias, durante un periodo de 6 días (49).

El cultivo de H. pylori a partir de muestras con alta carga microbiana dificulta en parte el conocimiento del papel de algunos alimentos como transmisores del patógeno (50, 51). Poms y Tatini (2001) determinaron la viabilidad de H. pylori en alimentos semiprocesados y frescos. Las muestras de alimentos fueron inoculadas con H. pylori, almacenadas a 4°C. El patógeno fue aislado de leche pasteurizada y tofu, pero no del yogurt. La lechuga y pollo crudo permitieron la viabilidad del patógeno hasta dos días, luego de la inoculación (45).

Meng et al (2007) identificaron la presencia de H. pylori en diversos alimentos. Evaluaron 11 pollos crudos y 18 muestras de atún (sushi). El H. pylori fue diagnosticado mediante PCR múltiplex en el 36% de los pollos crudos y en el 44% del atún. Jiang y Doyle (1998) determinaron que el H. pylori mostraba una supervivencia en ambientes de baja acidez y alta humedad. Mientras que, la microbiota presente en el yogurt (Lactobacillus spp. y Bifidobacterium spp.), inhibe la viabilidad de H. pylori (53, 54).

Constanza et al (2004) correlacionaron la infección por H. pylori con la ingesta de productos lácteos en México. Durante su investigación, se determinó que las cepas empleadas, mostraron una disminución progresiva, generando una supervivencia media de 9 días en la leche pasteurizada y de 12 días en leche UHT (55).

Para examinar la relación entre el consumo de refrescos y la infección por H. pylori, Nseir et al (2012) evaluaron pacientes referidos para endoscopia gastrointestinal superior. Asimismo se evaluó la relación entre el consumo diario de refrescos y los factores de riesgo para la infección por H. pylori. Se emplearon pruebas de ureasa e histología. La infección por H. pylori correspondió a 164 (61%) de los 269 participantes del estudio y, de estos, 104/164 fueron consumidores de refrescos con infección por H. pylori frente a 24/105 individuos sin infección por H. pylori (63 frente al 23%, Respectivamente, P <0,001). Los análisis de regresión logística múltiple mostraron que el consumo de refrescos (odds ratio = 4,0; intervalo de confianza del 95% = 3,19-5,82, P <0,001) se asoció con la infección por H. pylori (56).

Buck & Oliver (2010) determinaron la capacidad de H. pylori para sobrevivir en un estado viable, pero no cultivable (VBNC) en espinacas. El H. pylori no creció en cultivo, sin embargo, los transcritos de mRNA se detectaron 6 días después de contaminar las espinacas. La exposición a la luz blanca indujo el estado VBNC, sugiriendo que la luz solar puede ser un factor para que no crezca en cultivo este patógeno (49).

 

El agua

Cuando se habla de la presencia del H. pylori en agua, se define como un microorganismo que tiene la capacidad de entrar en estado viable, pero no cultivable, sobre todo en casos de condiciones desfavorables. Sobre esta problemática, Linke et al (2010) realizaron PCR en tiempo real, para lo cual generaron un modelo de biopelícula con agua potable sobre un tubo con silicona. Los investigadores determinaron que la secuencia de ADN de la sonda y los cebadores no mostraron homología cruzada con otras bacterias, lo cual permitió detectar diez unidades genómicas (57).

Adicionalmente, Domínguez-Bello et al (2002) encontraron que la frecuencia de infección por H. pylori es más alta (96%) en épocas de lluvia. El agua constituye un intermediario en la transmisión fecal-oral, en el cual la bacteria puede permanecer por grandes períodos antes de ser ingerida accidentalmente a través del baño o a partir de alimentos contaminados. Esta información la confirma el trabajo de Rolle-Kampczyk et al (2004) quienes encontraron una alta prevalencia de H. pylori en personas que utilizaban o bebían agua de pozo (sin tratamiento) (58).Oliver (2005) demostró la viabilidad del H. pylori en agua hasta por 75 horas a 10 °C. Shahamat et al (1993) estableció que el total de microorganismos no disminuía por períodos largos (2 años a 4 °C). Adicionalmente, Moreno et al (2007) evaluaron el efecto antimicrobiano del tratamiento del agua con cloro frente a H. pylori; analizaron la capacidad de cultivo, la respuesta del sustrato combinada con la detección de hibridación in situ fluorescente (ensayo DVC-FISH), el contenido de ARN, el contenido de ADN y los cambios de mRNA de células de H. pylori gracias a lo cual concluyeron que el H. pylori es resistente a las prácticas de desinfección normalmente empleadas en el tratamiento del agua potable (60).

 

La zoonosis

Distintos estudios, en perros y gatos, demostraron que el H. pylori predomina colonizando el fundus gástrico y cardias, relacionado con mediadores de la inflamación (61, 62).

Craven et al (2011) identificaron la presencia de Helicobacter spp en la cavidad oral de perros y la relación de su aparición con el registro de Helicobacter spp gástrico. El ADN del Helicobacter spp se identificó en la cavidad oral en 24 de 28 perros. Sólo 2 de 8 perros presentaron Helicobacter spp en la cavidad oral y uno de ellos se encontraba coinfectado con Helicobacter helmannii y Helicobacter felis en muestras obtenidas del estómago y la saliva (63). Safaei et al (2011) investigaron la presencia de antígenos y anticuerpos de H. pylori en muestras de suero, leche y heces de 92 vacas Holstein lactantes en Shahrekord, Irán. Se emplearon las pruebas de ELISA (preliminar) y PCR (confirmatorio). En ese contexto se halló que 25 (27%) fueron positivas para el anticuerpo de H. pylori y 67 muestras fueron negativas. Cuatro de las muestras de leche con antígeno positivo reportaron también antígeno positivo para las heces (64). La Helicobacter spp fue aislada de estómagos de cerdos. En caninos, sus manifestación está relacionada con la aparición de gastritis, ulceraciones gastroduodenales y procesos neoplásicos gástricos. En rumiantes y pequeños rumiantes, ha sido reportada la presencia de ADN de H. pylori (65).

 

La biopelícula

La biopelícula es un complejo exopolisacarido que les permite a los microorganismos sobrevivir en ambientes desfavorables y ser resistente a la acción de sustancias antimicrobianas, debido a que previene la penetración de estos compuestos (66).

La formación de la biopelícula se encuentra regulada por un sistema de señales dependiente de la acumulación de un auto inductor. En el H. pylori, el principal autoinductor es la acil-homoserina lactona (67- 69). Las biopelículas pueden presentar diferentes formas dependientes del ambiente, sea natural, clínico o industrial (70- 72). Los ambientes asociados corresponden a: piel, tracto intestinal, en raíces vegetales, en tuberías, en placa dental o en instrumentos implantados, como catéteres, marcapasos y prótesis (66, 73).

Un medio común para la formación de biopelículas es el agua, en el cual, los estudios epidemiológicos sugieren que actúa como un factor de riesgo para la infección, comparado con el agua de grifo (18, 74- 78). La transmisión del H. pylori a través del agua toma cada vez mayor importancia. La Organización Mundial de la Salud lo cita como un contaminante de agua e invita al desarrollo de estudios complementarios sobre la contaminación del agua, aplicando las siguientes medidas de control: “prevención de la contaminación por residuos humanos y desinfección adecuada” (79).

 

Las moscas

La Musca domestica (L.) se reconoce por estar involucrada en la transmisión de microorganismos asociados con infecciones en humanos y animales, específicamente, aquellas que tienen estrecha relación con excretas y materias orgánicas en descomposición, representando un alto riesgo para la salud pública. Su cuerpo, secreciones y hábitos alimentarios les permiten albergar y difundir diversos patógenos (80- 85). En nuestro caso particular (GIBGA), hemos identificado mediante vía microbiológica la presencia de H. pylori procedente de cuerpos de moscas domésticas confirmando que este vector representa un riesgo de transmisión del patógeno.

Gupta et al (2012) afirman que para evaluar el papel de la M. domestica (L.) en la epidemiología de las enfermedades humanas, resulta fundamental comprender la diversidad de la carga microbiana que albergan; para lo cual, identificaron las bacterias presentes en el contenido intestinal de 65 moscas recogidas de lugares públicos. Detectaron 102 géneros diferentes, mientras los análisis filogenéticos establecieron 22 géneros diferentes. Se revelaron taxones bacterianos no determinados a través del cultivo incluyendo miembros de las clases Alphaproteobacteria, Deltaproteobacteria y Bacteroidetes (86).

Los hábitos de las moscas, aunados a que tienen sus cuerpos cubiertos de pelos y cerdas, presentan un comportamiento endofílico, lo cual les permite interactuar como vectores mecánicos de patógenos como H. pylori (87- 89).

 

Conclusiones

El H. pylori es sin lugar a dudas un patógeno de mucha importancia para la salud pública. El hecho de poder analizar e identificar los diferentes mecanismos de transmisión de este patógeno, permitirá en futuros trabajos proponer, por parte de la comunidad académica, nuevas estrategias que sean más efectivas para su prevención y que finalmente se orienten a la búsqueda e implementación definitiva de la vacuna anti- H. pylori.

 

Agradecimientos

A Dayana Sánchez Londoño por sus aportes en la diagramación.

 

Conflictos de Interés

Los autores declaran no tener ningún conflicto de interés.

 

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Recibido: Junio 8, 2017
Aceptado: Agosto 5, 2017

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